Общая теория рака - Медицинские статьи - Лечение в Израиле с By Medical Service, лечение рака

Главная » Статьи » Общая теория рака

В категории материалов: 46
Показано материалов: 1-10

Страницы: 1 2 3 4 5 »

Сортировать по: Дате · Названию · Комментариям · Просмотрам

СПИД — вирусный рак иммунной системы. Часть 2

В ряде работ система крови рассматривается как сложный осциллятор (Егармин, Kazarinoff, Drische), причем параметры осцилляции — размах и частота — отражают качество регулирования системы.

Согласно Л. Глассу и М. Мэки, подход к заболеваниям кроветворения с позиции циклического функционирования позволяет выявить новые аспекты патологии.

Заболевания, в основе которых лежит нарушение ритмического характера, они предложили назвать динамическими болезнями.

Незнание причин заболевания приводит к тому, что «некоторые пациенты умирают из-за того, что подверглись терапии, гораздо скорее, чем если бы их оставили в покое» (Гласе, Мэки).

Общая теория рака | Просмотров: 644 |Дата: 12.02.2011

СПИД — вирусный рак иммунной системы. Часть 1

Характерные проявления поражения иммунитета при ВИЧ-инфекции не отличаются от рассмотренных проявлений иммунодефицитов. Причины иммунных дефицитов (Хаитов, Османов), развивающихся в результате ВИЧ-инфекции, еще недостаточно изучены.

ВИЧ-инфекция приводит к широкому спектру иммунологических аномалий, поражению и нарушению функций как клеточного, так и гуморального звеньев иммунной системы.

Наряду с уменьшением количества Т-лимфоцитов наблюдается нарушение их функций: угнетение реакции гиперчувствительности замедленного типа, способность лимфоцитов к пролиферации бывает снижена; реакция пролиферации Т-лимфоцитов в ответ на стимуляцию растворимым антигеном также снижена; реакция на аллоантиген по мере прогрессирования заболевания значительно снижается.

Общая теория рака | Просмотров: 608 |Дата: 12.02.2011

Тканевая теория СПИДа - рака иммунной системы, лейкоза

Общие черты рака иммунной системы и их объяснение в тканевой теории

Что общего между синдромом приобретенного иммунного дефицита (СПИДом), раком иммунной системы и лейкозами и описываются они одной теорией или для каждого заболевания нужна своя теория?

Как отмечают большинство ученых, раковые заболевания кроветворной и иммунной систем относятся к наиболее сложным для понимания процессам опухолеобразования, на многие вопросы пока нет ответа.

Идентифицировать СПИД в качестве вирусного рака иммунной системы можно на основании тех характерных проявлений иммунодефицитов, которые аналогичны и другим видам рака лимфоидной ткани, вызванным радиацией или химическими канцерогенами.

Общая теория рака | Просмотров: 592 |Дата: 12.02.2011

Проблема нарушения энергетики опухолевых клеток и ее решение в тканевой теории. Часть 2

Выяснению причин, лежащих в основе ослабления реакции Пастера в опухолях, посвящено много исследований.

Механизм пастеровской реакции пытались объяснить на основании конкуренции между системами гликолиза и дыхания за неорганический фосфат (Lynen) и АДФ (Lynen e.a., Chance, Сейц, Ельцина и др.), лабильностью митохондриальных мембран и выделением в гиалоплазму из митохондрий, стимулирующих гликолиз факторов (Нейфах и др.), а также особенностями регуляции фосфофруктокиназной реакции (Энгельгардт, Соков, Нейфах и др., Wu,).

Анализируя эту проблему, P.E. Кавецкий пишет: «Несмотря на большие усилия, вопрос, поставленный Луи Пастером 100 лет назад, нельзя считать до конца решенным. Ни конкурентные теории, ни факт секреции митохондриями киназина, стимулирующего активность фосфоглицераткиназы, не могут объяснить всей совокупности накопившихся к настоящему времени фактов».

Общая теория рака | Просмотров: 522 |Дата: 12.02.2011

Проблема нарушения энергетики опухолевых клеток и ее решение в тканевой теории. Часть 1

Концепция О. Варбурга, одна из самых известных биохимических теорий рака, была популярной несколько десятилетий назад.

Варбург обнаружил, что злокачественное перерождение тканей сопровождается значительным усилением аэробного и анаэробного гликолиза.

Согласно его концепции, причина малигнизацип состоит в нарушении дыхания и компенсаторного усиления гликолиза в тех клетках, которые выживают после повреждения дыхания.

Способность получать энергию за счет «молочнокислой ферментации» гликолиза и расти за счет энергии этого процесса является, согласно Варбургу, главной биохимической характеристикой опухолевых клеток. В 1927 г. Нобелевский комитет оценил эту работу как достойную Нобелевской премии.

Общая теория рака | Просмотров: 564 |Дата: 12.02.2011

Теория опухолевой прогрессии и решение проблемы нарушения энергетики злокачественных клеток. Часть 2

Проанализируем более детально корреляцию инвазивности клеток со степенью дедифференцировки.

Различные данные показывают, что инвазивность, метастазирование зависят от состояния клеточной мембраны, исчезновения молекул адгезии, нарушения межклеточных контактов, пропадания рецепторов.

Так, согласно Kellner, наибольшее значение для инфильтративного роста и дальнейшего метастазирования имеет «дизъюнкция» клеток опухоли — нарушение межклеточного контакта, способность клеток к разъединению.

Общая теория рака | Просмотров: 1034 |Дата: 12.02.2011

Теория опухолевой прогрессии и решение проблемы нарушения энергетики злокачественных клеток. Часть 1

Теория опухолевой прогресси и решение проблемы нарушения энергетики злокачественных клеток. Часть 1

Критика учения Foulds о прогрессии опухолей

Учение о прогрессии опухолей, выдвинутое I. Foulds, по признанию ведущих специалистов, оказалось одной из наиболее глубоких концепций, развиваемых в современной онкологии (Напалков, Бохман).

По мнению B.C. Шапота, учение Foulds следует признать одним из самых глубоких и плодотворных обобщений в онкологии за последние 20 — 25 лет. Однако отмечаются некоторыми авторами отдельные несоответствия теории с фактами.

Прогрессия выражается в качественном изменении свойств опухолевой ткани, что приводит к увеличению различий между ней и исходной тканью. Основным признаком является возрастание автономности, нерегулируемости опухолевого роста.

Общая теория рака | Просмотров: 1708 |Дата: 12.02.2011

Концепция взаимосвязи основных элементов механизма контроля пролиферации и его нарушения при раке

На сегодняшний день выявлены основные молекулярно-генетические детали механизма контроля пролиферации и его нарушения при опухолеобразовании.

Но несмотря на глубокие разработки по каждому направлению изучения контроля пролиферации, механизм опухолеобразования с позиции теории онкогенеза еще до конца не известен.

Чтобы представить, как этот процесс работает в целом с позиции тканевого подхода, необходимо выявить корреляцию между данными по факторам роста и кейлонам, онкогенам и антионкогенам (протекторам), дифференцировкой клетки и ее блокированием при раке, поведением рецепторов на клеточной мембране.

Общая теория рака | Просмотров: 435 |Дата: 12.02.2011

Теория лейкоза. Часть 3

Особое место в ряду онкологических заболеваний крови занимает острый лейкоз. Известно, что процесс острого лейкоза (ОЛ) сопровождается гемодепрессией и дисгемопоэзом. Как считает Л.А.Стрелков, формирование лейкозной опухоли сопряжено с дисбалансом иммунной и кроветворной систем.

Существующий в норме баланс миелоидной и лимфоидной ткани, определяемый нормальным функционированием Т-лимфоцитов, в значительной степени предупреждает развитие лейкоза. Сбой в иммунной системе связан с дисфункцией Т-лимфоцитов, нарушением баланса и провоцирует развитие лейкозных клеток.

При ОЛ характерно ослабление или извращение функции Т-лимфоцитов, появляются незрелые их формы, т.е. нарушена дифференцировка. С другой стороны, известно, что зрелые Т-лимфоциты проявляют противоопухолевую активность, а незрелые усиливают опухолевый рост.

Общая теория рака | Просмотров: 596 |Дата: 12.02.2011

Теория лейкоза. Часть 2

Как известно, лечение лейкозов не всегда приносит успех. Как считают Л. Гласе и М.Мэки, «некоторые пациенты умирают из-за того, что подверглись терапии, гораздо скорее, чем если бы их оставили в покое, в то время как у других жизнь продлевается». Возникает необходимость в использовании подходов нелинейной динамики в терапии лейкозов.

Например, один из выводов состоит в том, что у больных с гипоплазией костного мозга различного происхождения чем больше снижать потребность в продуцировании дифференцированных клеток популяции ППСК, тем более выгодным это оказывается для восстановления ППСК и их костномозговых потомков. Иными словами, снижение пролиферативной нагрузки способствует нормализации тканевого гомеостаза.

Общая теория рака | Просмотров: 641 |Дата: 12.02.2011

1-10 11-20 21-30 31-40 41-46

Онко-клиника в Израиле

Реклама Google

Поиск

Консультация OnLine

Отделения клиники

Новости медицины

Реклама Google