Общая теория рака - Медицинские статьи - Лечение в Израиле с By Medical Service, лечение рака

Главная » Статьи » Общая теория рака

В категории материалов: 46
Показано материалов: 21-30

Страницы: « 1 2 3 4 5 »

Сортировать по: Дате · Названию · Комментариям · Просмотрам

Роль эмбрионализации ткани в механизме опухолеобразования

Картина морфологических изменений ткани в процессе канцерогенного воздействия характеризуется закономерными стадиями тканевой деградации.

С. Bruni дает такое описание реакции клеток печени в процессе канцерогенеза, индуцированного диэтилнитрозамином. Первой реакцией (3 — 5 дней) на канцероген было возникновение некрозов и волны митотической активности.

Один тип клеток напоминал нормальные гепатоциты, другой резко отличался от них небольшим размером, ничтожным содержанием гладкой цитоплазматической сети и не имел полигональной формы.

Общая теория рака | Просмотров: 435 |Дата: 10.02.2011

Проблема конвергенции и дивергенции опухолевых признаков

Повышенная гибель клеток при канцерогенном воздействии приводит к интенсивной пролиферации, которая блокирует дифференцировку, что обусловливает омоложение клеток.

Степень омоложения постепенно увеличивается, поэтому в далеко продвинутом опухолевом процессе клетки разных тканей приобретают сходство.

Однако против концепции «конвергенции», выступил ряд авторов, ссылаясь на обнаруженное увеличение разнообразия опухолевых признаков, дивергенцию их в противоположность конвергенции.

Общая теория рака | Просмотров: 403 |Дата: 10.02.2011

Теория гормонального рака. Часть 5

А — основные системы гомеостаза организма

В — тканевый гомеостаэ гормонозависимого органа

Контур А символизирует основные гомеостатические системы организма, нарушение которых приводит к гормональному дисбалансу, в результате чего на малый контур падает нагрузка, вызывающая интенсивную хроническую пролиферацию.

Контур В символизирует тканевый гомеостаз гормонозависимого органа.

В результате дисбаланса в контуре А, в контуре В возникает гиперстимуляция хронической пролиферации.

Следующий этап опухолеобразования реализуется в рамках тканевого гомеостаза.

Общая теория рака | Просмотров: 445 |Дата: 10.02.2011

Теория гормонального рака. Часть 4

Наличие или отсутствие рецепторов на клеточной мембране имеет клиническое значение и является существенной чертой механизма опухолеобразования.

Что же лежит в основе этого явления?

Анализируя этот вопрос, В.И.Самойлов пишет: «...независимость опухоли от эндокринной системы, так и скорость роста опухоли определяются, возможно, какой-то общей характеристикой, направлением и степенью дифференцировки...

Можно предположить, что такая утрата рецепторов при длительном введении гормона может быть закреплена в потомстве этих клеток благодаря тому же механизму, который делает наследственными изменения клеток при неэндокринном бластомогенезе».

Общая теория рака | Просмотров: 451 |Дата: 10.02.2011

Теория гормонального рака. Часть 3

Обратим внимание, что Матэ объединяет митогенное и канцерогенное воздействие, вызывающее гибель клеток, поскольку ткань отвечает на эти воздействия однотипной реакцией — компенсаторной пролиферацией.

Это объединение на основе ответной реакции ткани различных по характеру действия канцерогенов является первым шагом к выявлению механизма общего знаменателя, а именно реакции тканевого гомеостаза в виде компенсаторной пролиферации на самые различные канцерогенные воздействия.

Такой единый ответ и является механизмом, который унифицирует действие канцерогенов, нивелирует их различие, что соответствует представлению о механизме общего знаменателя.

Общая теория рака | Просмотров: 564 |Дата: 10.02.2011

Теория гормонального рака. Часть 1

Несмотря на быстрое развитие молекулярно-генетической теории, выяснить механизм гормонального рака в рамках существующей модели так и не удалось.

Само явление гормонального рака представляет определенный парадокс для теории онкогена, поскольку она предполагает механизм трансформации за счет генотоксического действия канцерогенов, а гормоны негенотоксичны и осуществляют нормальные регуляторные функции в организме.

Почему же изменение режима введения гормона и дозировки превращает неканцерогенные гормоны в канцерогены?

Хорошо известно, что введение избыточного количества гормонов длительное время вызывает рак. Например, эстрогены вызывают рак в органах репродуктивной системы, пролактин — в молочных железах, тиреотропин — в щитовидной железе.

Общая теория рака | Просмотров: 516 |Дата: 10.02.2011

Теория гормонального рака. Часть 2

Концепция «ановуляторно-лютеальной»· неадекватности была сформулирована Grattarola (1964) на основании данных о морфологических изменениях в эндометрии женщин, страдающих раком молочной железы. При этом отмечалась высокая частота гиперплазии эндометрия в сочетании с гиперплазией протоков молочной железы.

Был сделан вывод о том, что почти у £3 женщин, страдающих раком молочной железы, налицо продолжительная эстрогенная стимуляция, что может быть следствием повторных ановуляторных циклов в сочетании с воздействием эстрогенов и прогестерона.

Sherman и Korenman (1974) предположили, что в основе всех факторов риска лежит общий патофизиологический механизм: неадекватность лютеальной фазы (недостаточная выработка прогестерона в ответ на стимуляцию эстрогенами в фоликулярной фазе цикла).

Общая теория рака | Просмотров: 535 |Дата: 10.02.2011

Критика клонально-селекционной концепции рака

Существует распространенное представление, что опухолевая прогрессия является процессом селекционного отбора клеток, напоминающим образование видов в эволюции, т.е. за счет мутаций создаются различные виды раковых клеток, которые продуцируют отличные друг от друга клоны.

Последние путем селекционного отбора создают новую породу клеток, резко отличающихся от обычных, в том числе стволовых.

Представление о новой породе клеток развивалось еще Н.Н.Петровым.

Эта модель удобна для объяснения, поскольку покоится на фундаменте эволюционной теории.

В качестве подтверждения приводят такой довод, что клоны в опухоли различаются степенью злокачественности (Бахтин и др., 1987).

Общая теория рака | Просмотров: 475 |Дата: 10.02.2011

Клиническая картина опухолеобразования с позиции тканевой теории

Каковы возможности тканевой теории в плане объяснения клинической картины опухолеобразования?

Тканевая модель выгодно отличается от молекулярно-генетической теории тем, что она обходит ряд трудностей, в которых увязла теория онкогена.

Предметом ее анализа является разрушение тканевого гомеостаза, поэтому тканевые изменения, характеризующие состояние предрака, попадают в поле ее внимания в качестве центральных проблем, поскольку в период предрака происходит искажение и разрушение тканевой структуры гомеостаза, контролирующего пролиферацию клоногенных клеток.

Общая теория рака | Просмотров: 486 |Дата: 10.02.2011

Двухстадийный характер опухолеобразования

Тканевая теория опухолеобразования также предполагает двустадийность механизма трансформации, но это иные по своей природе и механизму стадии, нежели в молекулярно-генетической теории.

Первая фаза опухолеобразования связана с инициацией пролиферации — внешним для ткани источником пролиферации, эндогенным или экзогенным.

Устранение причины повышенной пролиферации в этой стадии приводит к нормализации ткани и регрессии опухоли.

Если процесс опухолеобразования доходит до второй фазы, то нарушается тканевый гомеостаз, а процесс опухолеобразования приобретает спонтанность развития на собственной основе.

Общая теория рака | Просмотров: 420 |Дата: 10.02.2011

1-10 11-20 21-30 31-40 41-46

Онко-клиника в Израиле

Реклама Google

Поиск

Консультация OnLine

Отделения клиники

Новости медицины

Реклама Google