Реклама Google
| Главная » Статьи » Общая теория рака |
| В категории материалов: 46 Показано материалов: 11-20 |
Страницы: « 1 2 3 4 5 » |
Сортировать по: Дате · Названию · Комментариям · Просмотрам
|
|
Теория лейкоза.
Часть 1
Считается, что 60 — 90% злокачественных новообразований у людей обусловлены влиянием факторов окружающей среды. Одним из сильнейших факторов, вызывающих лейкоз, является радиация. Онкогенный эффект лучевого воздействия общепризнан. Его считают этиологическим фактором в увеличении новообразований разной локализации — гемобластозов и рака кожи у работающих с γ-облучением, рака легкого у шахтеров урановых и других рудников, остеосарком при работе с радием, лимфом при действии урана. Взрыв атомной бомбы в Хиросиме привел к широкому распространению лейкозов и привлек внимание общественности к этому виду рака крови. Такая же трагедия произошла в Чернобыле и ряде других мест. |
|
|
Факторы
метастазирования и проблемы гетерогенности опухолевых клонов
Факторы, стимулирующие пролиферацию, которые вызывают трансформацию, определяют также и характер метастазирования опухоли. Основным механизмом действия половых гормонов на развитие рака, как считают многие авторы, является их митогенный эффект (Терещенко, Кашулина). Бурная пролиферация опухолевых клеток, в основе которой лежит избыточный уровень половых стероидов, служит одной из предпосылок инвазивного роста первичной опухоли. В тканевой теории эти проблемы получают новое освещение, поскольку рассматриваются не в контексте «гормон — клетка», а в системе «гормон — тканевый гомеостаз». |
|
|
Дедифференцировка
и изменение ферментативного спектра при раке
Тканевая модель исходит из того, что основные составляющие факторы и проявления канцерогенеза в начальной стадии носят неспецифический характер. Однотипный характер изменения ферментов в ответ на воздействие различными канцерогенами, сходство этих изменений с таковыми при воздействии неканцерогенными изомерами свидетельствуют о том, что специфичность определяется особенностями реагирования ткани, а не особенностями химического агента (Колосова). При рассмотрении изменений активности ферментов в опухолях привлекает внимание тот факт, что имеются упорядоченные изменения, повторяющиеся, как правило, в разных опухолях и коррелирующие со скоростью роста опухоли. |
|
|
Гликосфинголипиды
Другим классом молекул, представляющих интерес с точки зрения молекулярных механизмов, определяющих поведение опухолевых клеток, являются Гликосфинголипиды. В последние годы стало известно, что они располагаются в клеточной мембране и регулируют взаимодействия клетки с ее окружением. Согласно Сен-Итиро Хакомори, Гликосфинголипиды служат маркерами и таким образом участвуют в процессах узнавания и контактов клеток. Экспрессия молекул на клеточной поверхности изменяется при делении и дифференцировке клеток, что указывает на важную роль гликосфинголипидов в процессах роста и развития организма. Предполагаются два механизма их участия в регуляции роста клеток. Реагируя на плотность расположенных в непосредственной близости друг от друга клеток, гликосфинголипиды могут стимулировать или подавлять деление клеток. С другой стороны, взаимодействуя с рецепторными белками на клеточной поверхности, они могут ингибировать ответ клеток на действие факторов роста, находящихся в окружающей среде. |
|
|
Топобиология
тканей и нарушение адгезии при раке. Часть 2
На всех нейронах центральной и периферической нервной системы присутствуют молекулы клеточной адгезии (Η-МАК). Для уточнения вопроса, как влияет содержание МАК на агрессию клеток, были проведены эксперименты с искусственными липосомами; оказалось, что, когда липосомы содержали вдвое больше Η-МАК, скорость слипания возрастала в 30 с лишним раз. Таким образом, варьирование содержания МАК на поверхности клетки и замена эмбриональной формы на взрослую могут существенно влиять на темп агрегации клеток. Регуляция количества МАК и смена их форм происходят плавно, поэтому возможны промежуточные состояния с различной эффективностью связывания клеток (Эдельман). |
|
|
Топобиология
тканей и нарушение адгезии при раке. Часть 1
Адгезия клеток играет важную роль в формировании тканей и органов в процессе эмбриогенеза. При эмбриональном развитии происходит дифференцировка клеток, их сортировка в организованные скопления сходных клеток, транслокация клеток в окончательно сформированные органы. Эти процессы зависят от специфического межклеточного узнавания и избирательной адгезии клеток (Хьюз). Интегральный результат опухолеобразования связан с нарушением формы, топологической структуры ткани в результате избыточного, неконтролируемого роста клеток. Очевидно, к проблеме опухолеобразования можно подойти с точки зрения нарушения контроля формообразования и структуры ткани, т.е. рак — это нарушение топобиологии ткани, т.е. пространственной организации ткани. |
|
|
Фибронектины
Как было показано с позиции тканевой модели, адгезивные свойства опухолевых клеток изменяются в ходе прогрессирующего омоложения ткани при канцерогенном воздействии, т.е. закономерно уменьшается синтез белков и других молекул, осуществляющих функцию межклеточного контакта. Что это за молекулы, какова их молекулярная природа? Согласно Ричарду О. Хайнсу, стабильная и вместе с тем динамическая организация клеток обеспечивается разнообразными гликопротеинами — белками с присоединенными к ним углеводными цепями. Эти белки связывают клетку с неклеточным матриксом. Лучше всего из гликопротеинов изучено семейство белков, называемых фибронектинами. |
|
|
Нарушение
адгезии у опухолевых клеток
Установлено, что нарушение адгезии при злокачественной трансформации носит сложный характер (Терещенко, Кашулина). Отмечается, что снижение сцепленности между опухолевыми клетками сочетается у них с повышением способности прилипать к чужеродному субстрату. Ряд авторов подчеркивает разницу между физико-химическими процессом, составляющим суть явления «адгезии» как связи между однородными клетками, и «прилипаемостью» — способностью фиксироваться к другим клеткам или структурам. |
|
|
Молекулярные
основы метастазирования клеток
Исходя из общей картины постепенного выхода из строя тканевого гомеостаза, обнаруживаются промежуточные стабильные состояния опухолевой прогрессии, называемые доброкачественными опухолями. Теоретически можно представить следующие стадии развития опухоли. Первая ступень деградации связана с доброкачественным ростом опухоли, с сохранением до определенной степени нормальной структуры ткани. Вторая ступень деградации тканевого гомеостаэа характеризуется разрушением тканевой структуры и потерей равновесия (баланса) между стволовыми и дифференцированными клетками. |
|
|
Ранние стадии
опухолеобразования
В теоретическом плане в рамках молекулярно-генетической теории проблема предрака осталась нерешенной, неясно, какова его роль в механизме трансформации. С клинической точки зрения предрак всесторонне изучен и выступает как необходимый этап в развитии опухолеобразования. Однако его участие в механизме трансформации осталось загадкой, тайной механизма канцерогенеза. Многие авторы обращают внимание на зависимость развития спонтанных и индуцированных опухолей от пролиферативного статуса ткани и интенсивности клеточного размножения (Jeney, Lapis, Oehlert). У человека 80 — 90% опухолей возникает в органах и тканях с обновляющимся клеточным составом и довольно высоким уровнем пролиферации. |
Поиск
Консультация OnLine
Отделения клиники
Диагностические программы Кардиология
Кардиохирургия Гастроэнтерология Гинекология
Урология ЭКО - лечение бесплодия Стоматология
Сосудистая хирургия Гематология Офтальмология
Ортопедия Отоларингология Общая хирургия Пластическая хирургия Ортопедическая онкология
Внутренняя медицина Спортивная медицина Неврология Нефрология Психиатрия Пульмонология Нейрохирургия Диализ Дерматология
Грудная хирургия Наркология Реабилитация Детская гемато-онкология Детская пластика Детская офтальмология Детская реабилитация Детская кардиология Детская ортопедия Медицинский туризмНовости медицины
* Хроническая почечная недостаточность - диагностика, лечение.
* Хроническая почечная недостаточность
* Таргетинговая терапия рака в Израиле
* Мутации генов клеток рака
* Причины рака. Онкогены
* Причины рака. Вирусы рака
* Характеристика опухолеобразований
* Опухоли головного мозга
* Морфологические особенности опухолей легкого
* Метастазирование рака легкого по кровеносным сосудам
* Развитие опухоли легкого
* Гистология рака легких
* Операция при раке легких
* Саркомы
* Рак поджелудочной железы
* Саркомы и метастатические опухоли вульвы
* Меланома вульвы
* Болезнь Педжета вульвы
* Лучевая терапия при раке груди
* Химиотерапия при раке груди
* Хроническая почечная недостаточность
* Таргетинговая терапия рака в Израиле
* Мутации генов клеток рака
* Причины рака. Онкогены
* Причины рака. Вирусы рака
* Характеристика опухолеобразований
* Опухоли головного мозга
* Морфологические особенности опухолей легкого
* Метастазирование рака легкого по кровеносным сосудам
* Развитие опухоли легкого
* Гистология рака легких
* Операция при раке легких
* Саркомы
* Рак поджелудочной железы
* Саркомы и метастатические опухоли вульвы
* Меланома вульвы
* Болезнь Педжета вульвы
* Лучевая терапия при раке груди
* Химиотерапия при раке груди
